论文发表于《The Journal of Headache and Pain》，属于比较权威的医学期刊，特别是在头痛领域。
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摘要
神经肽降钙素基因相关肽 (CGRP) 和垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (PACAP) 已成为偏头痛发病机制的介质。两者都是血管扩张肽，当注入人体时会引起偏头痛样发作，当注入啮齿动物时会引起偏头痛样症状。在这篇叙述性综述中，我们比较了这两种肽在临床和临床前偏头痛作用中的异同。一个显著的临床差异是 PACAP 而不是 CGRP 会在患者中引起先兆样症状。这两种肽都存在于与偏头痛相关的不同但重叠的区域，最显著的是 CGRP 在三叉神经节中普遍存在，而 PACAP 在蝶腭神经节中普遍存在。在啮齿动物中，这两种肽具有相同的活性，包括血管舒张、神经源性炎症和伤害感受。最引人注目的是，CGRP 和 PACAP 在啮齿动物中引起类似的偏头痛症状，表现为光厌恶和触觉异常性疼痛。然而，这些肽似乎通过独立的机制起作用，可能是通过不同的细胞内信号传导途径。这些信号传导途径的复杂性因多种 CGRP 和 PACAP 受体的存在而放大，这些受体可能导致偏头痛的发病机制。基于这些差异，我们认为 PACAP 及其受体提供了一组丰富的靶点来补充和增强目前基于 CGRP 的偏头痛疗法。关键词 CGRP、PACAP、偏头痛、细胞内信号传导、受体
结论
CGRP在偏头痛中起着不可或缺的作用。
然而，仅靠CGRP并不能解释所有偏头痛病例。根据在临床和临床前研究中观察到的相似性和差异性，中性ropeptide PACAP可能与CGRP发挥相关但不同的作用。
在啮齿动物模型中，PACAP通路似乎独立于CGRP通路，表明CGRP和PACAP通过平行通路起作用，这些通路会聚在其受体的下游。多个CGRP和PACAP受体的存在为每种肽的信号通路提供了大量的潜在多样性。
因此，我们认为PACAP及其受体提供了理想的治疗靶点，以补充和增强目前基于CGRP的偏头痛疗法。
其他的不翻译了。
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